دانشمندان سرانجام فهمیدند چرا انسان دم ندارد
میلیون‌ها سال پیش جهشی ژنتیکی باعث شد راه اجداد ما و میمون‌ها از یکدیگر جدا شود و انسان برای همیشه دم خود را از دست بدهد.
عصر کانادا – با جستجوی کلمه «تکامل» در گوگل، تصاویر و نتایج با تم مشابهی برایتان ظاهر می‌شوند که از میان آن‌ها می‌توان به تصویرسازی مشهور رژه پیشرفت اثر رالف زالینگر اشاره کرد. در این تصویرسازی از چپ به راست شاهد یک موجود شامپانزه‌مانند قوزکرده هستیم که به مرور بلندقامت‌تر می‌شود و می‌تواند در حالت ایستاده راه برود.
با این‌حال در تصویرسازی رژه پیشرفت و عنوان آن، سوگیری‌هایی نسبت به چشم‌انداز تکامل وجود دارد. این دیدگاه به ما می‌گوید که ما محصول بی‌نقصی از این فرآیند تکاملی هستیم. در واقع همیشه خود را متناسب‌ترین بازماندگان تکامل و بهترین نسخه از آن می‌دانیم؛ اما در اینجا یک تناقض دیده می‌شود. اگر انسان تا این اندازه خارق‌العاده است، پس چرا برخی انسان‌ها از بیماری‌های ژنتیکی یا تکاملی رنج می‌برند؟
تقریبا ۲۵ میلیون سال پیش، جد انسان‌ها و میمون‌های بی‌دم از نظر ژنتیکی راه خود را از میمون‌ها جدا کرد و دم خود را از دست داد. تاکنون جهش ژنتیکی پشت این تغییر چشم‌گیر در فیزیولوژی بدنی ما کشف نشده بود؛ اما حالا پژوهشگرها توانستند به این راز پی ببرند.
پژوهش جدیدی که در مجله نیچر منتشر شده است، با نگاهی به تغییرات ژنتیکی که باعث از بین‌رفتن دم اجدادمان شد، به این معما پاسخ می‌دهد. پژوهشگرها یک جهش منحصر‌به فرد DNA را شناسایی کردند که عامل از بین رفتن دم نیاکان ما بوده است. این جهش در ژن TBXT قرار دارد که عامل دم بلند در گونه‌های دم‌دار است.
«دم من کجاست؟»، این پرسشی بود که ذهن بو شیا، متخصص ژنتیک را در دوران کودکی به خود مشغول کرده بود. سال‌ها بعد در طول دوره‌ی نقاهت عمل جراحی دنبالچه، این سؤال دوباره برایش مطرح شد. طی میلیون‌ها سال، تغییر در DNA به جانوران امکان تکامل می‌دهد. برخی تغییرها صرفا شامل پله‌ای واحد در نردبان پیچیده‌ی DNA است، اما برخی دیگر پیچیدگی بیشتری داشتند.
عنصرهای به اصطلاح Alu توالی‌های تکراری DNA هستند که می‌توانند تکه‌هایی از RNA یا پسرعموی مولکولی DNA را تولید کنند. این RNA-ها می‌توانند دوباره به DNA تبدیل شوند و سپس خود را به‌طور تصادفی وارد ژنوم کنند. این عناصر «جابه‌جایی‌پذیر» یا ژن‌های پرشی می‌توانند تابع ژنی را در حین درج، بهبود دهند یا مختل کنند. این نوع خاص از ژن پرشی تنها در نخستی‌ها وجود دارد و از میلیون‌ها سال پیش تنوع ژنتیکی را هدایت کرده است.
پژوهشگرها در بررسی جدید متوجه شدند دو عنصر Alu در ژن TBXT تنها منحصر به میمون‌های بی‌دم هستند و در سایر میمون‌ها دیده نشده‌اند. این عناصر بخشی از ژن کدکننده‌ی پروتئین‌ها (اگزون‌ها) نیستند، بلکه در اینترون‌ها قرار دارند. اینترون‌ها توالی‌های DNA هستند که در کنار اگزون‌ها قرار دارند و به عنوان «ماده تاریک» ژنوم شناخته می‌شوند؛ زیرا از نظر تاریخی تصور می‌شد که هیچ عملکردی ندارند. آن‌ها پیش از آنکه یک مولکول RNA به پروتئین تبدیل شود، تحت فرایند پیرایش RNA قرار می‌گیرند.
گاهی اوقات ژن پرشی به بخشی از DNA می‌لغزد که به فرزند منتقل می‌شود و به همین دلیل درج این ژن‌ها به بخشی پایداری از کد ژنتیکی ما تبدیل می‌شود. به گفته‌ی بو شیا، ژن‌های پرشی که شامل بیش از یک میلیون عنصر Alu هستند در ژنوم ما وجود دارند. پژوهشگرها زمانی ژن‌های پرشی را تفاله‌های ژنتیکی درنظر می‌گرفتند، اما برخی از این ژن‌ها نقش مهمی در تکامل ایفا کردند. بدون ژن‌های پرشی، جفت جنین، سیستم ایمنی و عایق اطراف فیبرهای عصبی هرگز وجود نداشتند. با این‌حال بدون آن‌ها ممکن بود انسان‌ها هنوز دم داشته باشند.
شیا و همکارانش برای پاسخ به این پرسش که چگونه دم خود را از دست دادیم، به تحلیل ۱۴۰ ژن درگیر در رشد دم مهره‌داران پرداختند. آن‌ها متوجه شدند که در میمون‌ها به‌ویژه بابون‌ها و میمون‌های ماکاک رزوس، ژن Tbxt فاقد یک بخش از DNA بود که در انسان‌ها، شامپانزه‌ها و دیگر میمون‌های بی‌دم وجود دارد؛ اما عامل توده‌ی گمشده تا اندازه‌ای ژن اینترون بود. با نگاهی دقیق به ساختار ژن به یک توضیح منطقی می‌رسیم: بخش گمشده Tbxt vرا دستکاری می‌کند و باعث می‌شود ژن شکل متفاوتی از پروتئین را در میمون‌های بی‌دم تولید کند.
آزمایش روی موش‌ها این فرضیه را تأیید کرد. موش‌ها هم مانند میمون‌ها نسخه‌های عادی از پروتئین Tbxt را می‌سازند و دارای دم‌های بلند هستند؛ اما وقتی در معرض مهندسی ژنتیکی قرار گرفتند تا نسخه‌های کوتاه‌تری از پروتئین Tbxt را مثل میمون‌های بی‌دم بسازند، بدون دم شدند یا دمشان کوتاه شد. برخی موش‌ها هم به عارضه‌هایی مثل مهره‌شکاف (اسپینا بیفیدا) مبتلا شدند که نشان می‌داد معایبی در از دست دادن دم وجود دارد.
هزینه تکاملی
همان‌طور که دنبالچه باقی‌مانده‌ی تکاملی دمی است که در گذشته داشتیم، عارضه مهره‌شکاف یا اسپینا بیفیدا در برخی افراد احتمالا حاصل اختلال ژنتیکی است که به دلیل نداشتن دم به وجود آمده است. بااین‌حال، حتی با وجود ابتلای برخی افراد به عارضه مهره‌شکاف، نبود دم مزیتی تکاملی برای انسان است.
شاید بتوان گفت بسیاری از بیماری‌های تکاملی و ژنتیکی حاصل برخی جهش‌های اتفاقی هستند؛ اما این جهش‌ها می‌توانند مزایا و معایبی را داشته باشند. برای مثال براساس پژوهشی دیگر، واریانت‌های ژنتیکی که به ما در مبارزه با بیماری ذات‌الریه کمک می‌کنند، درعین‌حال ما را نسبت به بیماری کرون آسیب‌پذیر می‌سازند.
به همین دلیل تصویرسازی رژه پیشرفت تا حد زیادی گمراه کننده است. تکامل تنها با تغییراتی سروکار دارد که ممکن است در هر زمانی رخ دهند. همان‌طور که پژوهش جدید هم نشان می‌دهد بسیاری از تغییرات با هزینه همراه هستند.
